胆汁淤积有几种实验室标志，包括:
碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT):它们与胆汁上皮细胞的细胞膜结合，主要作为胆汁淤积的指标。但碱性磷酸酶在这方面的特异性不强，因为它的活性可能会受到很多其他因素的影响，包括皮质类固醇对狗的诱导作用。一般来说，GGT在某些情况下更具体、更敏感。
胆红素，尤其是结合胆红素:严重到一定程度时，胆汁淤积会导致血液中直接胆红素浓度升高，流入尿液，导致胆红素尿。与血清胆红素水平相比，碱性磷酸酶和GGT通常对胆汁淤积更敏感。例如，局部胆汁淤积可增加碱性磷酸酶和GGT的浓度，但不会增加血清或尿胆红素。胆汁淤积可导致继发性肝损伤(胆汁酸可使细胞膜乳化)，导致肝酶渗漏和间接胆红素增加。
胆汁淤积:除了狗和雪貂以外的所有动物的胆汁淤积都是异常的，这是由于血液中直接胆红素增加引起的，提示胆汁淤积。狗和雪貂的浓缩尿中可见少量胆红素(结合胆红素或直接胆红素)，但后者胆红素过多仍属异常。
在胆汁淤积动物中可能观察到其他异常，但它们通常不被用作胆汁淤积的标志(也不是特异性的)，例如高胆固醇血症和胆汁酸浓度升高。
胆汁淤积的类型胆汁的流动依赖于胆汁酸通过蛋白转运体的主动转运进入小管，形成一个渗透梯度和胆道从小管到胆总管进入肠的通畅性。因此，胆汁淤积可能与胆汁流动的结构阻塞或“功能”缺陷(影响胆汁酸转运体的功能或渗透梯度)有关。胆汁淤积导致肝细胞发生重大变化，包括细胞内缝隙的泄漏(胆汁及其成分可通过缝隙泄漏或“返流”回血液)和蛋白转运蛋白的下调或逆转(这也会导致胆汁返流和有机化合物(如胆红素和胆盐)摄取减少)。(I)结构性胆汁淤积
结构性胆汁淤积包括胆汁流动的物理障碍。它可以是肝内或肝外的:
肝内胆管梗阻:
肝细胞肿胀-例如脂肪肝，严重的皮质类固醇性肝病严重的细胞浸润(炎症或肿瘤)，特别是门管区和胆道周围实体瘤-原发于肝脏(如胆管癌)或转移胆道系统周围的纤维化——慢性炎症的反应胆石、寄生虫(如肝片吸虫)胆汁淤积(如猫严重脱水)影响肝外胆道系统的肝外梗阻:
肿瘤-如胰腺、胆道、十二指肠炎症,如胰腺炎纤维化-例如，继发于慢性复发性胰腺炎胆石胆囊囊肿(II)“功能性”胆汁淤积
所谓的“功能性”胆汁淤积涉及胆汁酸进入小管所需的转运蛋白的缺陷，尽管最近的证据表明胆汁淤积是由转运蛋白的下调引起的，即使在结构问题中。这些都是atp依赖的，排泄是胆红素代谢的限速步骤，如are atp酶。如果药物、激素、细胞因子、内毒素或过量的游离脂肪酸(脂肪酸毒性)干扰负责胆红素排泄(MRP2)的肝细胞转运蛋白，可能会发生功能性胆汁淤积。
肝细胞转运蛋白肝细胞转运体的改变被认为是介导肝内胆汁淤积的主要事件。胆管细胞中存在一些转运蛋白，尽管目前对这些转运蛋白知之甚少(例如，从胆汁中摄取胆盐是通过依赖于根尖或管腔的胆盐转运蛋白发生的；胆汁淤积时，通过胆汁细胞上的多药耐药相关蛋白排泄到血液中，可使胆盐返回体循环。
以下转运蛋白位于肝细胞的血窦或基底之外，将血液中的物质吸收到肝细胞中。
牛磺胆酸钠共转运蛋白(Ntcp):钠依赖性载体介导的转运蛋白与钠(80%牛磺胆酸)结合，较少(有机阴离子转运蛋白多肽家族(OATP):它们负责非钠依赖性载体介导的非结合胆汁酸、用于肝功能试验的溴硫蛋白(BSS)染料、结合(或不结合)胆红素和有机阴离子的摄取。这种转运蛋白的活性被胆管结扎和细胞因子下调(“脓毒症的功能性”胆汁淤积)。这些转运蛋白的功能包括与碳酸氢盐的阴离子交换和谷胱甘肽的还原(高细胞内谷胱甘肽浓度降低*** OATP吸收)和一些可能相反的方向，当细胞中某种蛋白质的浓度高时(必要时清除危险化合物)，即负责胆汁酸反流和结合胆红素以带回胆汁淤积的血液。
多药耐药相关蛋白3和4 (MRP3，MRP4):这些蛋白参与胆汁酸从肝细胞流出(反流)到血液。因为它们是有毒的(乳胶膜)，是防止胆汁酸在细胞内积聚的一种保护机制。MRP-3通常以低浓度表达，但在某些情况下可能被诱导，如人类管道运输蛋白(杜宾-约翰逊综合征)或胆汁性肝硬化的遗传缺陷。MRP-4参与还原型谷胱甘肽(GSH)和单阴离子胆盐的分泌。
其他转运蛋白:未结合胆红素和脂肪酸被未知转运蛋白吸收(OATP家族可能部分参与未结合胆红素的吸收)。脂肪酸的摄入取决于钠依赖的机制。
还有其他传输机制，如被动离子扩散。一些游离胆汁酸通过这种机制被吸收。
排泄入小管(胆汁)胆汁的形成和流动很大程度上是由胆汁盐的排泄驱动的，胆汁盐具有渗透活性，形成浓度梯度，然后水允许流体胆汁的排泄(称为胆汁盐依赖性流动)。胆汁酸的分泌与电解质、钠、氯、钾的排泄有关。还有不依赖于胆盐的胆汁流，由碳酸氢盐/氯化物交换器* * *，主动将碳酸氢盐转运到胆汁中，以换取氯的摄入。后者也存在于胆管细胞中。未结合的胆汁盐，如熊去氧胆酸盐(用于治疗一些胆汁淤积)，促进胆汁盐依赖的流量通过这种转运蛋白。
化合物在胆道内的主动排泄是胆汁形成的限速步骤。排泄是通过下列atp依赖的转运蛋白完成的。与一些正弦转运蛋白不同，它只以一种方式发挥作用(溶质排泄到胆汁中，反之亦然)。
胆盐出口泵(BSEP):这种非钠依赖性转运蛋白分泌胆盐，是依赖胆盐的胆汁流动的主要动力。
多药耐药相关蛋白2 (MRP2):该蛋白将结合胆红素和结合胆汁盐转运到胆汁中，促进胆汁无盐流动。也是一种分泌非胆汁酸有机酸的转运蛋白，如BSP。这种转运蛋白在人类杜宾-约翰逊综合征中缺失，并被细胞因子和胆管阻塞下调。
多药耐药1基因(MDR1，p-糖蛋白):该基因将外来物质(药物)、有机阳离子和细胞毒素转运到胆汁中。
这些传送器在以下情况下会有缺陷:
胆管结扎(肝外胆汁淤积):胆盐堆积损伤肝细胞。通过下调窦表面主要的胆盐摄取转运蛋白Ntcp，形成了减少胆盐摄取的保护机制。不幸的是，一种胆盐(和胆红素)转运蛋白在室管膜上也明显下调，阻止了积聚的胆盐的排泄。OATP家族也有所下降，导致高胆红素血症。
内毒素和炎性细胞因子:它们影响钠依赖性胆汁盐摄取(Ntcp，钠/钾交换剂)和胆汁盐依赖性(BSEP)和非依赖性(MRP2)胆汁流量。碳酸氢盐/氯化物交换器也受到影响，这加重了胆汁盐无关流动的缺陷。这导致所谓的“功能性”胆汁淤积，这可能不会****显著增加诱导型或“胆汁淤积”酶(碱性磷酸酶和GGT)(后者在肝外胆汁淤积中增加到更高水平)。
实验室诊断以下实验室发现有助于确定动物胆汁淤积的存在:
高胆红素血症(结合比未结合高)
胆红素血症:结合(直接)胆红素是水溶性的，会很快出现在尿液中(对狗来说过量，可能是雪貂，但对其他物种来说不正常，无论是否有胆红素尿)。
诱导酶和缺失酶通常增加不均匀(ALP和GGT会高于ALT和AST)
请注意，炎症性疾病(如慢性/慢性活动性肝炎)可导致细胞损伤和由肿胀和/或纤维化引起的胆汁淤积。这些疾病中的酶的模式可能相当不均匀。
维生素K吸收异常导致止血异常:脂溶性维生素的吸收依赖于胆汁酸对脂肪的肠道乳化作用。减少胆汁流量会导致这些脂溶性维生素的吸收减少，尤其是维生素K。维生素K需要激活凝血因子II、VII、IX、X和抑制剂、蛋白C和s。这可能会导致长期PT(在APTT之前可能会受到影响，因为半衰期短FVII)和/或APTT FVII或低活性:C。可能看不到临床出血。
高胆固醇血症:这被认为是由于:降低了胆汁中胆固醇的清除率，增加了富含胆固醇的脂蛋白的生成。
胆汁淤积症与一种异常脂蛋白(称为脂蛋白X)的产生有关。研究表明，这种脂蛋白参与了负性调节反馈回路的干扰，通常在细胞水平较高时降低胆固醇的合成。
降低脂蛋白间隙，康奈尔大学的观察表明，肝外胆汁淤积的胆固醇浓度高于肝内胆汁淤积。
胆汁酸浓度升高:血清胆汁酸会随着胆汁淤积而升高，因此该试验通常作为无胆汁淤积的肝功能指标(一般不应在有胆汁淤积证据的动物中进行)。
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