有件事促使我访问黄绍良教授。
去年因公干到了一个乡村，那是个刚富起来的地方，到处生气勃勃。在村里见到朋友李才，一脸愁容，一问才知道他的第一个孙子生下几天便夭亡了。孙子是在家里接生的，生后第一天全身发黄，本想赶快送诊所检查，但邻居张阿婆说，十个宝宝五个黄，慌什么？她送来了川连，吩咐煮水给宝宝喝，说祛了"胎毒"，黄自然便退了。可到第3天，黄疸不但不退，反更深了。到了第5天，宝宝不肯吃奶，发出阵阵尖叫，抽筋，他才明白不送诊所不行了。诊所里大夫全力抢救，可已经回天乏术。宝宝死后全家悲痛万分。过去因贫困顾不上孩子的病痛，宝宝夭折的事常见。现在生活富裕了，老天爷为什么偏不成全这种美事呢？
为什么新生儿黄疸会造成这种悲剧?我带着这些问题走访了黄教授。
有喜又有忧
我给黄教授讲了李才孙子的不幸，他说，是啊，老天爷为什么不成全这种家庭美事呢？这正是医务人员的忧虑。这个老天爷不是别人，是老百姓自己。新生儿病理性黄疸过去发病率很高，特别是核黄疸，很凶险，死亡率高。经过医学界长期努力，发病率已逐年下降，核黄疸已很少发生。这是我们一大喜。但毋庸讳言，有的地方还很严重。这是我们的一大忧虑啊！
他继续说，有的新生儿黄疸不用特殊处理，会自己消退，这是事实，但只说对了一半，还有一半道理更重
要，不了解清楚就容易发生悲剧。另一半道理是什么？我迫不及待地问。他说，别急，我先谈新生儿黄疸的起因，有这个做底，再谈那另一半道理。
新生儿黄疸探因
黄教授说，引起黄疸的物质叫胆红素，呈橙黄色。当血中的胆红素浓度增加时，可沉积在皮肤、粘膜、巩膜等各种组织，使之发黄,故称黄疸。那么,胆红素又是什么物质？它主要是红细胞分解，经过肝脾处理后的产物，经血液循环随粪便排出体外。通常人体血中含有少量胆红素，但不会有黄疸表现。新生儿出生前,因处在相对缺氧状态,故红细胞生成较多,出生后,血中的氧含量升高,过多的红细胞因不需要而被破坏,使胆红素生成增加,而处理胆红素的肝脏功能尚未发育成熟,因而造成新生儿体内的胆红素堆积过多而出现黄疸。所以，成熟儿50％、早产未成熟儿80％会出现黄疸。老阿婆说十个宝宝五个黄就是这一种,这种与新生儿发育过程特点有关的黄疸称生理性黄疸。
如果某些疾病（如溶血、感染、新生儿产伤、窒息、缺氧、低血糖、药物使用不当等）使大量红细胞破坏，新生儿血中胆红素也会大大超过生理性黄疸水平,当血中胆红素超过220～255微摩／升，称新生儿高胆红素血症,其时还可伴有各种疾病的相应症状,故也称病理性黄疸。
生理性与病理性黄疸的区别
"看来病理性黄疸比生理性黄疸问题要多得多？"我问。黄教授说："是这样。""那么两者怎么区别呢？"我再问。
他说，两者的区别不是绝对的。可根据黄疸出现时间的迟早、血中胆红素含量的高低、发展和消退快慢来鉴别。诊所有仪器可测定，一般人没有仪器，在充足光线下，可用肉眼观察：
1．黄疸出现时间：生理性黄疸大多数在出生后第2～3天出现；病理性黄疸有的出现过早,可在出生后24小时内出现。
2．黄疸程度：生理性黄疸一般只是眼巩膜（俗称眼白）、颜面、颈或躯干上半部黄染；如果躯干下半部也黄，血中胆红素含量已达到高胆红素血症的标准；如果黄过膝盖以下，手脚也黄，那便是重症黄疸了。病理性黄疸还有一个特点：黄疸进展快而消退缓慢，有时退了又再出现。
黄教授说："民间以川连、雄黄水给宝宝喝，以为可以清胎毒而退黄，其实是雪上加霜。"我感慨地说："那个老阿婆真是帮倒忙了。"黄教授问我："我猜你那个朋友是正宗广东人吧？"我说："是的。"他说："这就涉及到病理性黄疸与遗传等先天因素问题。"他下面就谈这些问题。
黄疸和原发病
他说，病理性黄疸一般都由原发病引起，有的原发病是遗传病，病因复杂，下面仅对常见的几种说一说。
1、新生儿溶血病。红细胞大量被破坏叫溶血，这当然意味着会产生大量胆红素而引起黄疸。常见的原因是母子血型不合。如果是ABO血型不合，称ABO溶血病，此病我国发生率为2％～2.5％，是新生儿高胆红素血症的主要病因之一。如果是Rh血型不合则称Rh溶血病，我国汉族发病较少，少数民族如维吾尔族、塔吉克族发病率稍高。这种病可引起多次死胎，或引发早产、胎儿水肿，严重的可发生新生儿核黄疸而夭亡，应引起重视，如积极防治，完全可以避免。
2、红细胞酶缺陷病。最常见的是红细胞葡萄糖6－磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症，又称蚕豆病，俗称"胡豆黄"，是一种遗传玻这种酶能保护红细胞，如果这种酶有缺陷，红细胞就易被血中的某些氧化物破坏，发生黄疸合并贫血。此病主要发生在我国南方，特别是两广、云贵、海南、四川、香港及台湾，发病率可高达6％～10％。越往北越低，至河南省仅为1.2％。
3、围产期因素包括早产、胎儿窒息、钳产或吸引产造成婴儿损伤、胎儿头颅血肿、使用催产素、新生儿硬肿症、低血糖及吸入性肺炎等。均可导致新生儿高胆红素血症。近年来由于加强了产前检查和分娩过程的保护，这种情况已逐年减少。
4、感染。主要是致病菌引起的新生儿肺炎、败血症导致黄疸。城市地区因卫生条件较好，发病率已大大降低。农村地区仍相当高。
听到这里，我问：我朋友的孙子可能就是G6PD缺陷引起的黄疸吧?黄教授说，因为你朋友是广东人，宝宝又喝过川连水致黄疸加重，所以很可能就是这种病引起的黄疸。
凶险的核黄疸
我记挂着朋友老李的孙子，他的死因该有个明确的说法，于是我问：我朋友孙子的病是病理性黄疸吧？黄教授说，应该是。但关键问题不在这里。
黄教授进一步解释说，脑组织和血液系统之间有一道细微结构叫血脑屏障，像一层过滤膜，不让胆红素等有害物质随血流入脑为害。体内胆红素呈两种状态,一种已与白蛋白结合(称直接胆红素或结合胆红素)，个子便变大了，自然就不能通过血脑屏障。但新生儿情况特殊，第一，他们的血脑屏障发育还不完善，有害物质较易穿过。第二，新生儿胆红素产生得又多又快，加上肝功能未成熟，没有足够的白蛋白与他们结合，要是身体又处于病理情况（如缺氧、低血糖、体温过低等），情况就大不相同了，"小个子"的胆红素(即未结合胆红素或称间接胆红素)会穿过血脑屏障进入脑组织，尤其是侵入脑组织的基底核，毒害脑细胞，引起胆红素脑病,习称核黄疸，出现昏睡、无力吃奶、呕吐、尖叫、肌肉强直性痉挛等症状。
核黄疸起病急，发展快，死亡率高，幸存者也将成为残疾。
听了这些话，我似乎明白了，便问：我朋友孙子得的是核黄疸了？他说，是这样。
黄教授说，这就是道理的另一半，即不光要看到新生儿生理性黄疸无大事的一面，又要看到病理性黄疸处理不当会酿成核黄疸恶果的另一面。
新生儿黄疸的防治
谈到这里，话题自然转到防治。黄教授说，防治的原则是尽量避免新生儿血中出现过高胆红素；不让胆红素入脑为害。这就要求：
1、提高群众防治新生儿黄疸的知识。尤其是孕妇，产前要给他们讲这方面的知识，有条件的可开讲座，办训练班。也要重视对孕妇亲属的宣传教育。
2、重视围产期检查和调理。根据新生儿病理性黄疸发病规律，查出孕期征兆，及时处理，减少病理产，效果很好。
3、加强对高危新生儿的监护。所谓高危，是指有发生高胆红素血症危险的一类新生儿，具体指早产儿、产中窒息过的新生儿、已测得有G6PD缺陷的新生儿，抗A抗体(或抗B抗体)和Rh抗体阳性产妇所产新生儿，都要严格监护。例如G6PD缺陷症高发地区的产妇，要做下面几种监护：
①夫妇双方或任意一方有G6PD缺陷者，产前要有遗传咨询，以确定遗传风险的大小。
②或取脐血检查以发现新生儿是否有这种酶缺陷。
③母婴都要避免服用氧化性的药物，不使用和接触樟脑丸等化学用品。
④母婴忌吃蚕豆及其制品。
⑤积极防治新生儿感染。
⑥产前3～4周，孕妇每晚服鲁米那0.03～0.06克。这种监护能大大降低发病率或减轻症状。
两个小时很快已过去，我道谢并准备告辞，看见墙上挂着字体苍劲的条幅："学海无涯"，知道这是主人的自勉，我便借用做告辞话："黄教授，学海无涯，有机会一定再请教你!"他也笑着说："请代向《家庭大夫》的读者问好!"