【临床表现】呼吸增快和呼吸困难为早期主要症状。病情发展迅速，突然出现呼吸困难、紫绀、吸气性三凹征（颈部、肋间、剑突下）和呼吸衰竭，发生严重低氧血症，用氧气治疗亦难见效，但高碳酸血症尚属轻微。胸部听诊可闻罗音。 Ｘ线检查先见肺纹理增粗或网状变化，符合于间质性肺内浸润的病理变化，继以弥漫性模糊阴影，表示肺泡内和间质内的液体浸润。后期胸片可见不同大小的片状阴影。
【病因及病理】本病是由于全身性感染或败血症所致的中毒性休克，往往在休克１０余小时后并发，或在中毒型痢疾、暴发型流脑经抢救好转后，突然出现急性呼吸困难而转为成人型呼吸窘迫综合征。有时肺部吸入毒性雾气或高浓度氧，亦可发生弥漫性肺泡损害。此征病理变化以肺泡-毛细血管损伤为主，目前认为全身性小动脉都有痉挛现象，肺微循环流出道也出现痉挛，引起肺瘀血、肺水肿及肺萎陷，形成肺透明膜，小血管内栓塞以及后期的肺纤维化等一系列病理变化。ＡＲＤＳ所见的肺透明膜大多数不成圈，部分不贴壁，而ＮＲＤＳ的透明膜则均成圈及贴壁。从病理生理学的角度，此病还涉及补体系统的致活，粒细胞聚集于肺部微血管内，以及蛋白酶的释放，其结果使肺组织受损，肺泡壁的毛细血管膜发生渗透性病变，引致心源性肺水肿及低氧血症。
【治疗及预后】除适当处理原发病或基础病和防治继发性细菌感染之外，本病治疗措施概如下述。
１．早期给氧 在PaＯ2９．３３～１０．７kpａ（７０～８０mmＨｇ）时即应开始给氧，以４０％氧浓度为适宜。浓度太高可致氧中毒而使更多的透明膜形成。
２．表面活性物质替代治疗 对ＡＲＤＳ用ＰＳ３００mg/kg，４小时即可见良好疗效。
３．６５４-2 对已出现呼吸窘迫者，需用较大量的６５４２每次３～５mg/kg，每１５分钟静注１次，３～５次后如有好转，逐渐减量维持。
４．酚妥拉明６５４-2解除α-受体激活所引起小血管痉挛作用，比较酚妥拉明弱。因此，静注６５４-2，３～５次后如效果不显，或入院当时即系危重病儿，则应采用酚妥拉明。一般用０．０１％溶液，每次０．５～１mg/kg，每１５分钟静注１次，多数病例在注射５～１０次后，呼吸窘迫可明显缓解，以后可用小剂量静滴维持，直至病态完全纠正。亦可应用酚节明（Diｂｅｎｚｙ１ｉne，氧苯节胺）每次０．３～１mg/ｋg，稀释于１０～２０ml５％葡萄糖溶液中静推，每日２～４次，或将１０～２０mg加入１００ml葡萄糖溶液中持续静滴，先用快滴法约１５滴／分钟，待血压回升后可减速至６滴／分钟，于２４～４８小时滴完。
５．静脉输液成分与速度的限制 由于此病常有肺瘀血和肺水肿，输液量勿超过８０ml/kg·ｄ，并以最低限度及较低渗透压维持静滴。同时可注速尿以增加尿量，减轻肺水肿。
６．人工呼吸器的应用 对轻症患儿用ＣＰＡＰ以０．４９～０．９８ｋＰａ（５～１０ｃmＨ2O）的压力供氧。对重症者用ＰＥＥＰ，使功能残气量增加，可以预防肺泡萎陷或使不张的肺泡复张，并使ＰａＯ2上升。
此外，患儿往往需要肠道外供给营养。皮质激素尚未证实疗效。支气管肺炎、肾功能衰竭，血小板减少及消化道出血为常见并发症，有时并发卡氏肺囊虫病。必须警惕肝、肾及中枢神经系统的功能衰竭，从而引致肺功能更为恶化。